线粒体融合蛋白?2在黑色素瘤组织表达及对肿瘤细胞生物活性的影响

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【作者】邓雅尹黄征章宏峰

【关键词】线粒体融合蛋白?2; 黑色素瘤; 凋亡; Ras?MAPK信号通路;

【摘要】目的积极探索黑色素瘤高转移性的分子机制,寻找新的肿瘤标志物及治疗靶点具有重要的临床意义。文中研究线粒体融合蛋白-2（MFN2）在皮肤黑色素瘤组织、黑色素瘤周围组织中的表达,并分析其与患者临床参数的相关性;同时探讨MFN2与黑色素瘤的生物学行为的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测Med19蛋白在皮肤黑色素瘤组织、黑色素瘤周围组织中的表达,并分析MFN2的表达量与患者临床因素的相关性。将含有MFN2编码序列的慢病毒载体（Lenti-MFN2）感染黑色素瘤细胞B16设为实验组;绿色荧光蛋白基因的慢病毒（Lenti-GFP）设为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测转染后细胞中MFN2及Ras-Raf1-ERK1/2信号通路相关mRNA及蛋白的表达;流式细胞仪检测转染细胞周期和凋亡变化;MTT法和集落形成实验检测细胞活力和增殖能力的变化。结果 MFN2在黑色素瘤周围组织的阳性表达率显著高于皮肤黑色素瘤组织（83.9%vs 30.6%,P<0.05）;MFN2的表达与淋巴结转移及TNM分期均有关（P<0.05）。与对照组相比,实验组B16细胞的增殖活性和集落形成能力均被显著抑制（P<0.05）;与对照组相比,实验组中B16细胞的G0/G 1期细胞比例显著增加[（46.3±10.3）%vs（67.9±12.6）%],凋亡率显著增高[（12.5±1.6）%vs（57.4±12.6）%],差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,实验组中Ras、Raf、ERK1/2 mRNA和蛋白的表达均显著降低（P<0.05）。结论 MFN2在黑色素瘤组织中呈低表达。通过上调MFN2的表达可抑制黑色素瘤增殖,促进细胞的凋亡,这可能与其抑制Ras-MAPK信号通路的活性有关。

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