【摘要】目的目前,认为幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染是引起特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP）的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A（cytotoxin-associated gene protein,cagA）与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体（platelet associated IgG,PA-IgG）及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验（rapid urease test,RUT）及14C尿素呼气试验（UBT）检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp＋cagA-及Hp＋cagA＋3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp＋cagA＋组的PA-IgG水平与Hp-和Hp＋cagA-组比较明显升高（P〈0.05）,血小板计数与Hp-和Hp＋cagA-组比较明显降低（P〈0.05）。Hp＋cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异（P〉0.05）。Hp＋cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显（P〉0.05）。Hp＋cagA＋组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显（P〈0.01）。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。