人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞老化的研究

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【作者】韩艳军周玥

【关键词】人参皂苷Rg1; K562细胞; 老化; 共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关蛋白-检查点激酶1通路;

【摘要】目的目前人参皂苷Rg1主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道较少。文中旨在探讨共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关蛋白（ATR）-检查点激酶1（Chk1）通路在人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞老化中的作用。方法采用不同浓度的人参皂苷Rg1处理K562细胞,分为对照组（加入50μL PBS培养液）、5μmol/L人参皂苷组、10μmol/L人参皂苷组、20μmol/L人参皂苷组、40μmol/L人参皂苷组、80μmol/L人参皂苷组。运用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测细胞周期确定人参皂苷Rg1对K562细胞老化的影响;SA-β-Gal染色法和Wright’s染色法观察K562细胞衰老形态学变化;实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞老化调控因子ATR和Chk1表达的改变。结果 20μmol/L人参皂苷组K562细胞集落形成率较其他组明显降低（P<0.05）。CCK-8检测结果显示,人参皂苷Rg1各组分别诱导K562细胞24、48、72 h,K562细胞增殖能力较对照组升高（P<0.05）;当20μmol/L人参皂苷组48 h时K562细胞增殖抑制率最高（P<0.05）。20μmol/L人参皂苷组作用48 h后,K562细胞SA-β-Gal染色阳性细胞率[（95.833±1.528）%]显著高于对照组[（3.083±0.764）%],阻滞在G0/G1期的细胞较对照组明显增高,进入S期和G2/M期的细胞较对照组明显减少（P<0.05）;且ATR和Chk1 mRNA表达水平[（0.0117±0.0038）%、（0.0120±0.0021）%]较对照组[（0.0027±0.0006）%、（0.0058±0.0019）%]明显增高（P<0.05）;ATR和Chk1蛋白相对表达水平[（19.370±0.994）%、（43.520±1.236）%]较对照组[（17.080±1.274）%、（39.100±0.969）%]明显上调（P<0.05）。结论人参皂苷Rg1可通过调控ATR-Chk1通路诱导K562细胞老化,可为临床白血病治疗提供新靶点。

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