【摘要】目的 丙酮醛引起人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制尚未明确.文中旨在观察丙酮醛对HK-2细胞氧化应激状态及NLRP炎症小体信号的影响,探讨其引起HK-2细胞损伤的机制. 方法 取对数生长期的HK-2细胞分为5组:对照组(采用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养),100、200、400、800、1600 μmol/L丙酮醛组(分别加入100、200、400、800、1600 μmol/L的丙酮醛处理24 h),应用硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活力,DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测HK-2细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达水平. 结果 与对照组SOD活力[(975.12± 12.82)U/mL]比较,100、200、400、800、1600 μmol/L丙酮醛组[(797.48±33.08)、(720.00±24.35)、(384.57±17.53)、(130.39±9.16)、(77.80±11.78)U/mL]明显降低(P<0.05);与对照组LDH水平[(808.82±31.51)U/L]比较,100、200、400、800、1600 μmol/L丙酮醛组[(908.87 ± 11.01)、(976.21 ± 17.37)、(1161.15 ± 38.44)、(1451.16±24.62)、(1832.98±36.52)U/L]显著升高(P<0.05).与对照组比较,100、200、400、800、1600 μmol/L丙酮醛组炎症小体相关组分NLRP3、caspase-1蛋白以及caspase-1下游蛋白IL-1β、NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05). 结论 丙酮醛可通过氧化应激及激活NLRP3炎症小体信号引起HK-2细胞损伤.