【摘要】目的 脂质代谢紊乱所致细胞泡沫化是否参与矽肺的发生发展仍尚未阐明,文中探讨游离二氧化硅(SiO2)对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞泡沫化的诱导作用. 方法 体外培养NR8383细胞,分为对照组(常规培养的细胞)、SiO2组(50 μg/mL SiO2刺激)、氧化低密度脂蛋白组(50 μg/mL ox-LDL刺激)以及模型组(50 μg/mL SiO2和ox-LDL刺激),分别培养36 h.采用细胞增殖毒性检测试剂盒(MTS)检测ox-LDL对细胞存活率的影响;油红O染色镜下观察脂质蓄积情况;酶联免疫法检测细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯表达情况;采用Western blot和RT-PCR技术分别检测过氧化物酶增殖体激活性受体(PPARγ)和CD36基因和蛋白的表达情况. 结果 随着ox-LDL浓度增高,细胞存活率呈现递增趋势.与对照比较,在50 μg/mL时细胞存活率达到最大[(1.501±0.201)%],且差异具有统计学意义(P<0.05).SiO2组、ox-LDL组和模型组有泡沫细胞产生,但以模型组更为明显,同时也可以观察到大量吞噬的 SiO2颗粒.与 ox-LDL 组组 TC、FC、CE 以及 CE/TC [(14.195±2.260)μg/mg、(7.722 ± 0.690)μg/mg、(6.473 ± 1.707)μg/mg、45.057%]比较,模型组均增加[(35.764 ± 4.226)、(10.049±0.689)、(25.715±4.243)μg/mg、71.642%],差异有统计学意义(P<0.05). 结论 游离SiO2可以促使巨噬细胞脂质代谢紊乱,加剧细胞泡沫化,且PPARγ和CD36可能在此过程中起到重要的调节作用.